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[IT뉴스]"노화된 뇌 기억력 저하 되돌릴 수 있다…쥐 실험 확인"

온카뱅크관리자

2025-10-27 09:07:29

<div id="layerTranslateNotice" style="display:none;"></div>  <strong class="summary_view" data-translation="true">보도기사</strong> 
        <div class="article_view" data-translation-body="true" data-tiara-layer="article_body" data-tiara-action-name="본문이미지확대_클릭"> 
         <section dmcf-sid="9gEzjYjJFQ">
          <figure class="figure_frm origin_fig" contents-hash="07a9328785240001727556b44b61860b17e2381fefe9e401f23de94144b1698f" dmcf-pid="2aDqAGAi7P" dmcf-ptype="figure">
           <p class="link_figure"><img alt='"노화된 뇌 기억력 저하 되돌릴 수 있다…쥐 실험 확인"' class="thumb_g_article" data-org-src="https://t1.daumcdn.net/news/202510/27/551724-22lyJQR/20251027090244565zwut.jpg" data-org-width="907" dmcf-mid="KjRYPDPKpx" dmcf-mtype="image" height="auto" src="https://img4.daumcdn.net/thumb/R658x0.q70/?fname=https://t1.daumcdn.net/news/202510/27/551724-22lyJQR/20251027090244565zwut.jpg" width="658"></p>
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            "노화된 뇌 기억력 저하 되돌릴 수 있다…쥐 실험 확인"
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            <span><span><span>"노화된 뇌 기억력 저하 되돌릴 수 있다..쥐 실험 확인"</span></span></span>
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           <div>
            노화와 함께 진행되는 기억력 저하는 뇌의 해마와 편도체 등에서 일어나는 특정 분자적 변화와 관련이 있으며, 이 과정을 조절하면 기억력을 향상할 수 있다는 사실이 쥐 실험에서 확인됐습니다.
            <br>
            <br>미국 버지니아공대(Virginia Tech) 티머시 제롬 교수팀은 27일 과학 저널 뉴로사이언스(Neuroscience)와 뇌 연구 회보(Brain Research Bulletin)에서 뇌에서 특정 단백질의 작동을 조절하는 'K63 폴리유비퀴틴화'와 'IGF2' 유전자가 노화로 인한 기억력 저하에 중요한 역할을 한다는 사실을 발견했다고 밝혔습니다.
            <br>
            <br>제롬 교수는 표준 동물모델인 쥐 실험에서 유전자 편집으로 K63 폴리유비퀴틴화와 IGF2 유전자를 조절, 늙은 쥐의 기억력이 향상되는 것을 확인했다며 이는 치매 발생 과정에 대한 이해와 치료법 개발에 도움이 될 수 있다고 말했습니다.
            <br>
            <br>연구팀은 많은 연구에서 노화가 진행되면 기억 형성과 저장에 중요한 뇌 부위인 해마(hippocampus)에서 신경 염증이 증가하고 시냅스 가소성 및 기억력이 떨어진다는 사실이 보고됐지만 그 발생 메커니즘은 명확히 밝혀지지 않았다고 지적했습니다.
            <br>
            <br>이들은 먼저 나이가 들면 뇌 속 단백질에 '작동 지침'을 붙이는 분자 태그 시스템인 'K63 폴리유비퀴틴화'(K63 polyubiquitination)가 제대로 작동하지 않는다는 점에 주목, 해마와 편도체에서 이 과정이 어떻게 변하는지 조사했습니다.
            <br>
            <br>분석 결과 K63 폴리유비퀴틴화 수준이 해마에서는 나이가 들수록 증가하고 편도체에서는 감소하는 것으로 나타났습니다. 
            <br>
            <br>이어 크리스퍼 유전자 편집도구(CRISPR-dCas13)로 해마와 편도체의 K63 폴리유비퀴틴화 수준을 낮추자 늙은 쥐의 기억력이 향상되는 것으로 확인됐습니다.
            <br>
            <br>제롬 교수는 "두 영역 모두에서 K63 폴리유비퀴틴화를 조절하는 것만으로도 늙은 쥐의 기억력이 향상됐다"며 "이는 K63 폴리유비퀴틴화가 뇌 노화 과정에 매우 중요한 역할을 한다는 것을 보여준다"고 말했습니다.
            <br>
            <br>연구팀은 또 노화가 진행될 때 해마에서 기억 형성을 돕는 성장인자 유전자(IGF2)의 활성이 떨어지는 점에 주목, 그 과정을 분석하고 재활성화 방법을 모색했습니다.
            <br>
            <br>분석 결과, 이 유전자의 활성이 떨어지는 것은 유전자에 화학적 태그가 축적돼 발현이 차단되는 DNA 메틸화(DNA methylation) 때문으로 밝혀졌습니다. 
            <br>
            <br>이어 크리스퍼 유전자 편집도구로 이 화학적 태그를 제거, IGF2 유전자가 다시 활성화된 쥐는 기억력이 개선된 것으로 나타났습니다.
            <br>
            <br>제롬 교수는 "이 연구는 기억력 저하는 단일 분자나 경로에 의해 일어나는 게 아니고 뇌 노화에도 여러 분자 시스템이 작용한다는 것을 보여준다"며 "기억력 저하와 알츠하이머병 발생을 이해하려면 더 넓은 관점에서 접근해야 한다"고 말했습니다.
            <br>
            <br>이어 "모든 사람은 나이가 들면 어느 정도 기억력 저하를 겪고 그 변화가 비정상적으로 진행되면 알츠하이머병 위험이 커진다"며 "이 연구는 그 과정의 분자 수준 변화 중 일부를 되돌리는 게 가능하다는 것을 보여준다"고 덧붙였습니다.
            <br>
            <br>◆ 출처 : Neuroscience, Timothy Jarome et al., 'Age-related dysregulation of proteasome-independent K63 polyubiquitination in the hippocampus and amygdala', https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2025.06.032
            <br>
            <br>Brain Research Bulletin, Timothy Jarome et al., 'Increased DNA methylation of Igf2 in the male hippocampus regulates age-related deficits in synaptic plasticity and memory', https://doi.org/10.1016/j.brainresbull.2025.111509
            <br>
            <br>TJB 대전방송
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            (사진=연합뉴스)
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          </div>
          <p contents-hash="36389edaa5721223bf2b0e55705378dcdef9d57638d27a9e00ed32d71262c09a" dmcf-pid="fjrbkXkLu8" dmcf-ptype="general">김건교 취재 기자 | kkkim@tjb.co.kr</p>
         </section> 
        </div> 
        <p class="" data-translation="true">Copyright © TJB 대전방송</p>

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