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[IT뉴스]UNIST, 추위 속 ‘세포 속 난로’ 보존 원리 찾았다…비만·당뇨 치료 새 길

온카뱅크관리자

2026-08-03 08:57:29

<div id="layerTranslateNotice" style="display:none;"></div>  <strong class="summary_view" data-translation="true">TET 단백질 감소 시 파킨 생성 억제…미토콘드리아 분해 늦춰<br>지방세포 에너지 소비 촉진 기전 규명…국제학술지 게재</strong> 
        <div class="article_view" data-translation-body="true" data-tiara-layer="article_body" data-tiara-action-name="본문이미지확대_클릭"> 
         <section dmcf-sid="zmZQRbKpyp">
          <figure class="figure_frm origin_fig" contents-hash="97e6575023d3a6d8dedc9612e99db66e5fb305e45d8ede3f6ebd88939062317b" dmcf-pid="qs5xeK9UT0" dmcf-ptype="figure">
           <p class="link_figure"><img alt="추위에 노출됐을 때 작동하는 ‘TET–파킨 조절축’과 지방세포의 열 발생 증가 과정. 연구그림=UNIST" class="thumb_g_article" data-org-src="https://t1.daumcdn.net/news/202608/03/seouleconomy/20260803085250900ltcw.jpg" data-org-width="1200" dmcf-mid="7BJvWwrNyU" dmcf-mtype="image" height="auto" src="https://img3.daumcdn.net/thumb/R658x0.q70/?fname=https://t1.daumcdn.net/news/202608/03/seouleconomy/20260803085250900ltcw.jpg" width="658"></p>
           <figcaption class="txt_caption default_figure">
            추위에 노출됐을 때 작동하는 ‘TET–파킨 조절축’과 지방세포의 열 발생 증가 과정. 연구그림=UNIST
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          <p contents-hash="b821a2cf96805d85b911bc9c6d7e04310c5ca311b757c5a74856a98d4c2e963a" dmcf-pid="BO1Md92uS3" dmcf-ptype="general">국내 연구진이 추위 자극에 반응해 지방세포 속 ‘세포 내 난로’인 미토콘드리아를 더 길게 보존하고 열 생산 능력을 극대화하는 유전자 조절 원리를 규명해냈다. 지방세포의 에너지 소비량을 촉진하는 방식의 비만 및 제2형 당뇨병 치료 연구에 중요한 단초가 될 것으로 기대된다.</p>
          <p contents-hash="7a4b22d2ba49077d62a2c29616c101dfc2847d2c15b5cd84ae0b7228d08bee6b" dmcf-pid="bmZQRbKpSF" dmcf-ptype="general">울산과학기술원(UNIST) 생명과학과 고명곤 교수 연구팀은 후성유전학 조절 인자인 ‘TET’ 단백질이 지방세포 내 미토콘드리아 분해와 열 생산을 연결하는 핵심 유전자 조절 단백질임을 확인했다고 3일 밝혔다.</p>
          <p contents-hash="e739222ce736db79e2f169150d016e1651ddc837f4a70b47c8328aa084e9352e" dmcf-pid="Ks5xeK9UTt" dmcf-ptype="general">체내 지방조직은 잉여 에너지를 저장하는 백색지방과 에너지를 연소해 열을 내는 갈색지방으로 나뉜다. 백색지방 중 일부는 저온 환경에 노출될 때 갈색지방처럼 열을 내는 성질을 띠는 ‘베이지 지방’으로 변환되며, 이 과정에서 에너지를 태우는 세포소기관인 미토콘드리아가 크게 늘어난다.</p>
          <p contents-hash="810b0e68ff6f565952abddd36a84a60558683966e3a2cb275efd0034f4e18ff4" dmcf-pid="9O1Md92uT1" dmcf-ptype="general">연구팀에 따르면 추위 자극을 받은 지방세포 내에서 TET 단백질이 감소하면, 손상되거나 불필요한 미토콘드리아를 선택적으로 제거하는 파킨(Parkin) 단백질의 생성도 함께 줄어든다. 파킨은 미토콘드리아에 분해 표지를 붙여 세포 청소 시스템(미토파지)에 전달하는 역할을 한다. TET 단백질이 줄어들면 파킨 유전자에 DNA 메틸화가 축적되어 파킨 단백질 합성이 차단되고, 결과적으로 미토콘드리아의 분해 속도가 느려져 열 생산 능력을 갖춘 미토콘드리아가 세포 내에 대량 유지된다.</p>
          <p contents-hash="b3639eacb0be737216abcdc38e3fec36c3c60a84b22ef2a57e3db0e171fc495f" dmcf-pid="2ItRJ2V7l5" dmcf-ptype="general">실제 연구팀이 지방세포 내 TET 단백질 3종을 제거한 생쥐를 섭씨 4도의 저온 환경에 일주일간 노출시킨 결과, 일반 생쥐에 비해 파킨 단백질은 감소한 반면 미토콘드리아 DNA와 세포 호흡 관련 단백질 양은 증가했다. 또한 TET 단백질이 결손된 지방세포에 파킨 단백질을 다시 투여하자 늘어났던 미토콘드리아 양과 산소 소비량이 정상 수준으로 되돌아가, TET–파킨 경로가 미토콘드리아 유지와 에너지 대사를 직접 제어함을 입증했다.</p>
          <p contents-hash="9a8843e93f0a08df52ecd40c216da99d6309460b7d985391c0c54269b21f3a3b" dmcf-pid="VCFeiVfzyZ" dmcf-ptype="general">이번 연구는 미토콘드리아의 생성을 늘리는 것에 더해 제거 과정을 억제해 적정량을 유지하는 기전이 지방세포의 열 발생 능력을 좌우한다는 사실을 새로 밝혔다. 후성유전학적 조절이 유전자 발현을 넘어 세포소기관의 품질관리 영역까지 확장됨을 보여준 사례다.</p>
          <p contents-hash="0e1cd07b38cd9a56afde3498dc2d98789bad2d8ce10a53b6152f88425e5172c4" dmcf-pid="fh3dnf4qSX" dmcf-ptype="general">고명곤 교수는 “추위에 노출되면 지방세포 내 미토콘드리아가 증가하고 열 발생이 활발해진다는 사실은 알려져 있었지만, 이러한 변화를 조절하는 상위 조절 인자는 명확히 밝혀지지 않았었는데, 이를 규명했다”며 “지방세포가 에너지를 더 많이 소비하도록 유도하는 비만과 제2형 당뇨병 등 대사질환 치료 연구에 활용될 수 있을 것”이라고 밝혔다.</p>
          <p contents-hash="7cbe48efdc59fe7ef57e81e71592edbb602da589c8f12fcb1ce096ad814d977a" dmcf-pid="4l0JL48BvH" dmcf-ptype="general">이번 연구는 과학기술정보통신부와 한국연구재단 등의 지원으로 수행됐으며, 대사 분야 국제 학술지 ‘메타볼리즘(Metabolism)’ 온라인판에 게재됐다.</p>
          <p contents-hash="0f04b8e5b0e8db89803666d79b31723132dfc7b979795cbacf3aad68aed9a13f" dmcf-pid="8Spio86bSG" dmcf-ptype="general">울산=장지승 기자 jjs@sedaily.com</p>
         </section> 
        </div> 
        <p class="" data-translation="true">Copyright © 서울경제. 무단전재 및 재배포 금지.</p>

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